医院眼科副主任医师华夏与眼科临床学院主任医师苑晓勇、广州中山大学中山眼科中心迟玮教授合作，在眼表免疫损伤的研究方面取得突破，其课题组报道了眼表的干燥的病理状态会通过激活caspase-8分子，从而引起炎症小体NLRP3/NLRP6的表达和功能的失衡，加重眼表碱烧伤的炎症损伤。论文于年5月发表于免疫学知名杂志JAllergyClinImmunol（年影响因子13.，5年影响因子12.），题目为“Desiccatingstressworsensalkaliburninjurybymagnifyingcaspase-8-inducedimbalanceofNLRP3andNLRP6”。
碱烧伤是一种严重的眼外伤，会导致眼表的大面积破坏，从而继发干眼，而干燥的眼表状态会更进一步恶化眼部病变。角膜上皮是眼表的第一道防线，其上的病原分子识别模式直接启动眼表的固有免疫系统，然而，眼表的损伤识别模式是如何启动和激发眼表角膜上皮的固有免疫途径的机制尚不清楚。
课题组通过建立碱烧伤合并干眼的小鼠动物模型，首先发现眼表的干燥状态会导致炎症小体NLRP3/NLRP6的表达失衡，从而加重角膜穿孔、角膜混浊，延迟眼表的碱烧伤愈合。进一步研究证实，干眼诱导caspase-8的激活参与调节炎症小体NLRP3/NLRP6的平衡表达，外源性抑制caspase-8和NLRP3的表达会减轻碱烧伤所致的眼表破坏，恢复炎症小体NLRP3/NLRP6的正负向免疫调节的平衡。
该研究揭示了caspase-8调控的炎症小体NLRP3/NLRP6正负调节失衡参与碱烧伤与碱烧伤后合并干眼这一严重眼表疾病的固有免疫学机制，同时为这类疾病的抗炎治疗提供了新的方法和策略。
该研究获得国家自然科学基金和天津市科技支撑计划项目等资助。
供稿丨医院科技处
编辑丨王伟
赞赏
长按
